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高钾血症诊断流程,患者未重视

2020-02-14 15:57来源:互联网编辑:小狐

高钾血症是一种非常危险的电解质紊乱,极易导致恶性心率失常,严重者甚至会引起心脏骤停危及生命。针对高钾处理是治疗的第一步,但更加重要的是明确高钾血症的病因。

在1月20日的青年演说家中,来自浙江大学医学院附属第二医院肾内科副主任医师牟利军为我们带来了一场精彩的病例。在病例之后,来自福建医科大学附属协和医院肾内科主任医师魏立新以及杭州师范大学附心内科主任医师励伟芬对由病例延伸出的学术问题进行了讨论。病例有多精彩呢?让我们一睹为快!

01.血钾缘何居高不下?背后有何隐情?

简要病史

患者,男,23岁;于2017年9月21日因发现血钾升高10年、反复胸闷、心悸半年入院;患者10年前因胆结石手术发现血钾升高(具体不详)患者无明显不适未予特殊处理;半年前无明显诱因下出现现胸闷、心悸,无胸痛。以上症状每月发作2-3次,胸闷心悸程度、持续时间、发作频次逐渐增加,患者未重视。

5天前:心悸胸闷明显加重,自测脉搏偏慢(具体不详)伴全身乏力、头晕等不适。复查血钾6.18 mmol/L、血肌酐96 μmol/L、动脉血pH 7.319,予以降钾处理后,症状缓解,复查血钾4.49 mmol/L;2天前以上症状再次发作,并出现不能自觉呼吸,查血钾5.77 mmol/L、血氯107.1 mmol/L,予降钾治疗后缓解。

患者既往无其他疾病、无过敏及长期服药史、偶有吸烟、不饮酒、未婚;无特殊家族史。

查体

脉搏:62次/分、呼吸:16次/分、血压:148/94 mmHg、体温:36.9℃、身高:154 cm、体重:62 kg、.14 kg/m2。

颜面部及双下肢无水肿、肺部呼吸音清、心律齐、未闻及杂音及异常心音、全腹软、无压痛反跳痛、双下肢无浮肿、四肢肌力V级、神经查体无殊;第二性征发育正常。

实验室检查

心电图:窦性心动过缓,T波高尖,左室高电压。

高钾血症诊断流程,患者未重视(图1)

血生化:K+5.78mmol/L(↑)Cl-109.6mmol/L(↑)Cr 58 μmol/L、BUN 3.99 mmol/L、UA 365 μmol/L。

血气分析:pH 7.302(↓)PaCO234.3 mmHg,BE -8.6 mmol/L(↓)AB 16.4 mmol/L(↓)SB 17.6 mmol/L(↓)

尿常规:尿酸碱度5.6-6.5,尿比重1.017-1.020。

至此,患者的初步诊断为:高血压、高钾血症、高氯性代谢性酸中毒。

初步诊断后,医生进一步检测了患者的同步24小时尿电解质、同步血渗透压、皮质醇及促肾上腺皮质激素、24小时动态血压,具体情况如下。

同步24小时尿电解质:尿钾 5.99 mmol/24h(↓)尿钠89 mmol/24h(↓)尿氯62 mmol/24h、尿量1500 ml(同步血钾4.82 mmol/L)

同步血钾6.27 mmol/L,同步尿钾10.51 mmol/L,TTKG(经肾小管尿钾梯度浓度)=0.91;24小时动态血压(平均收缩压和舒张压)全天:148/85 mmHg,白天:153/89 mmHg,夜间:134 mmHg/75 mmHg。

皮质醇(8-16-0)437.7-99.3 -73.2 nmol/L;促肾上腺腺皮质激素(8-16-0)93.3-25.3 -28.6 pg/ml。

高钾血症诊断流程,患者未重视(图2)

图:RAAS 立位结果

高钾血症诊断流程,患者未重视(图3)

图:RAAS 卧位结果

患者另行24h尿蛋白定量、24h尿量、甲状激素全套、甲状旁腺素、生长激素、性激素、自身免疫指标的实验室检查,未见异常。

经过补充检查后,患者此时的临床特诊可以归纳为高钾合并代谢性酸中毒,肾性排钾排钠减少、肾脏排酸功能减退,高血压,肾素、醛固酮正常低值。此时诊断为IV型肾小管酸中毒,高血压。

02.IV型肾小管酸中毒确定了,原因又是什么呢?

高钾血症诊断流程,患者未重视(图4)

图:高钾血症诊断流程(第一部分)

高钾血症诊断流程,患者未重视(图5)

图:高钾血症诊断流程(第二部分)

PHA可分为2型,该患者高血压、高钾血症、代谢性酸中毒、高氯血症、高钾血症、肾素和醛固酮水平不高的临床表现与II型一致。遂医师立即对该患者进行氢氯噻嗪的药物诊断性治疗,同时行基因检测。

最终,患者被诊断为PHA IID。出院用药建议氢氯噻嗪12.5 mg qod,并要求患者限钠饮食。1月后随访患者心悸胸闷再未发作,复查血钾4.86 mmol/L,血氯104.4 mmol/L, 血钠143.1 mmo/L。

一点启示:高钾血症在临床较为常见,但原因较多。应坚持诊疗流程,考虑罕见病因的可能性。另外,在精准医学时代,必要时实施基因检测可以指导诊断并优化治疗。

Q1:在处理高血压合并慢性肾病时有哪些注意事项?

兼顾蛋白尿和肾功能改善,个性化用药是根本

魏立新 福建医科大学附属协和医院肾内科 主任医师

对于此类患者在临床用药要考虑两方面问题:1. 控制蛋白尿;2.改善肾功能。肾功能不全患者常伴随电解质紊乱,也是临床上更为常见的血钾异常的原因。

在降压药物的选择上应因人而异,对于高血压合并蛋白尿但不伴肾功能不全的或肾功能受损相对轻微的患者应推荐使用RAAS,如ACEI和ARB。其中ARB类药物不仅可以降低蛋白尿,保护肾功能和降压,尚对改善心肌重构有益且不引起干咳。

对于二级以上高血压患者来讲应起始药物联用,目前A+C是国内外高血压指南公认的优选搭档,值得广泛推广。

推荐联合用药,应注意避免造影剂相关性肾损伤

励伟芬 杭州师范大学附心内科 主任医师

目前来讲,高血压合并肾脏病患者多数已经是因为长期血压控制不理想或共患糖尿病获得的肾脏疾病。这样的患者的高血压多数为顽固性高血压,因此在降压时应起始联合。RAAS在改善心肌重构、改善肾功能、降低蛋白尿和控制血压方面都有比较出色的效果,也被各大指南所推荐。

单药使用往往会导致血钾升高,联合用药可以在减少药量的同时保证较好的降压效果,且对于肾脏的保护作用会更强一些。另外,对于肾功能受损的患者应尽量避免造影剂的应用,以减少造影剂相关肾损伤的发生。

Q2:高血压伴心血管风险患者用药有何注意事项?

满意降压,可以带来终极获益

魏立新 福建医科大学附属协和医院肾内科 主任医师

此类患者多就最初诊于心内科,但我们接诊的难治性高血压合并心血管风险患者也越来越多,这与高血压导致的肾脏损伤相关。在处理这类患者时,首先我们需要明确心血管风险的原因,是容量原因、血管原因、还是心脏原发病所致。

基于具体原因再考虑具体治疗,如以透析或利尿方式减轻容量等。另外,若患者既往有心梗或心衰也可以考虑使用β受体阻滞剂。总而言之,不管采取怎样的用药配伍,降压和满意降压是第一位的。

评估+个体化,是治疗的两把利刃

励伟芬 杭州师范大学附心内科 主任医师

早期评估是处理高血压伴心血管风险患者的第一步,我们必须要明确患者存在哪种或者那些心血管风险,做到早期诊断、心中有数、对因治疗。随后,临床医生应根据患者个体化的信息制定个体化的干预方式决定临床用药。

如针对存在心绞痛的年轻且存在交感神经激活的患者应考虑使用β受体阻滞剂,必要时联合RAAS阻滞剂。总的来说,评估风险并根据风险和患者特点进行个体化治疗才是合理的治疗。

本文相关词条概念解析:

患者

指等候接受内外科医师的治疗与照料的病人(高级汉语词典)。

高血压

“高血压”(Hypertension(HTN)、highbloodpressure)或“动脉高血压”(arterialhypertension),是一种动脉血压升高的慢性病症。高血压是指在未使用降压药物,或在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)。血压的升高使心脏推动血液在血管内循环时的负担增大。血压有两种,收缩压和舒张压,分别为心脏跳动时肌肉收缩(systole)或舒张(diastole)时的测量值。正常静息血压范围为收缩压100–140毫米汞柱mmHg(最高读数)和舒张压60–90毫米汞柱mmHg(最低读数)。血压持续等于或高于140/90毫米汞柱mmHg时则为高血压。

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